Oltre la vita? 3a parte

Da Fai Notizia:

Vi sono diverse teorie che tentano di spiegare le cause ed il contenuto delle NDE. Una spiegazione è quella fisiologica, per la quale la NDE è sperimentata come risultato di una condizione di anossia (riduzione dell’ossigeno) nel cervello, possibilmente anche in concomitanza col rilascio di endorfine (endomorfine) o con una condizione di blocco dei recettori di NMDA (nota del webmaster: neurotrasmettitore attivo nelle comunicazioni sinaptiche).

Nella nostra indagine tutti i pazienti ebbero un arresto cardiaco, erano clinicamente morti, in stato di incoscienza provocato da un insufficiente apporto di sangue al cervello a causa di inadeguata circolazione sanguigna, di insufficienza respiratoria o di entrambe. Se in tali condizioni la CPR non viene attivata entro 5÷10 minuti il cervello subisce un danno irreparabile ed il paziente muore. Secondo la teoria fisiologica tutti i pazienti della nostra indagine avrebbero dovuto avere una NDE, poiché tutti erano clinicamente morti a causa di anossia del cervello provogata da insufficiente circolazione sanguigna, ma solo il 18% riferì di aver avuto una NDE.

Un’altra spiegazione è quella psicologica: la NDE è causata dalla paura della morte. Ma nella nostra indagine solo una minima percentuale di pazienti riferì di aver avuto paura della morte nei secondi precedenti l’arresto cardiaco: tutto era accaduto così improvvisamente che non si erano neanche resi conto di cosa stava loro succedendo. Tuttavia il 18% ebbe una NDE. Anche il trattamento medico non fece alcuna differenza.

Noi sappiamo che un paziente colpito da arresto cardiaco diventa inconscio nel giro di pochi secondi, ma come facciamo a sapere che l’elettroencefalogramma (EEG) di questi pazienti è completamente piatto, e come possiamo studiarlo? In seguito all’arresto cardiaco si riscontra il completo arresto della circolazione cerebrale a causa della fibrillazione ventricolare (VF) durante il test di soglia al momento dell’applicazione dei defribillatori interni. Questo completo modello cerebrale ischemico può essere usato per studiare i risultati dell’anossia del cervello.

La VF (fibrillazione ventricolare) provoca il completo arresto cardiaco e l’interruzione dell’afflusso di sangue al cervello, con conseguente anossia acuta in tutto il cervello. Il flusso sanguigno dell’arteria cerebrale media, che rappresenta un affidabile indicatore del decorso del flusso sanguigno cerebrale, diminuisce fino a 0 cm/sec immediatamente dopo l’insorgere della VF. Attraverso diversi studi su modelli tanto umani quanto animali, è stato dimostrato che la funzione cerebrale viene gravemente compromessa durante l’arresto cardiaco e che l’attività elettrica sia nella corteccia cerebrale che nelle strutture più profonde del cervello risulta assente dopo un periodo di tempo assai breve. Il monitoraggio dell’attività elettrica della corteccia tramite EEG ha mostrato cambiamenti ischemici che consistono nella diminuzione delle onde veloci di elevata ampiezza e nell’aumento delle onde lente (onde delta), ed in certi casi anche un incremento nell’ampiezza delle onde theta, che progressivamente e definitivamente declinano verso uno stato isoelettrico (senza attività elettrica). Spesso l’iniziale attenuazione delle onde mostrata dall’EEG è il primo segnale dell’ischemia cerebrale: i primi mutamenti ischemici sono evidenziati dall’EEG in media dopo 6,5 secondi dall’arresto circolatorio. Se l’ischemia cerebrale si prolunga, viene sempre monitorato un progresso verso la linea isoelettrica (EEG piatto) entro un periodo che va da 10 a 20 secondi (in media 15 sec.) dalll’insorgere dell’arresto cardiaco.

In caso di arresto cardiaco prolungato (oltre 37 secondi) l’EEG non indica alcun ritorno di attività cerebrale per un periodo di diversi minuti fino ad ore dopo l’avvenuta ripresa del battito cardiaco, in funzione della durata dell’arresto cardiaco, nonostante venga mantenuta un’adeguata pressione sanguigna durante la fase di ripristino del normale stato circolatorio. Dopo la defribillazione il flusso circolatorio dell’arteria cerebrale media riprende rapidamente entro 1÷5 secondi, indipendentemente dalla durata dell’arresto. Tuttavia la ripresa dell’EEG richiede più tempo, a seconda della durata dell’arresto cardiaco. I segnali dell’EEG indicano un ritardo nella ripresa dell’attività metabolica del cervello, e l’utilizzazione dell’ossigeno cerebrale può risultare inibita per un periodo di tempo considerevole dopo la ripresa della circolazione, per il motivo che l’iniziale eccesso alla riattivazione (iperossia) è seguito da una significativa diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

L’anossia provoca perdite di funzioni nel sistema cellulare. Tuttavia, se l’anossia dura solo qualche minuto tale perdita può essere transitoria, mentre un’anossia prolungata causa la morte cellulare con conseguente perdita permanente di alcune funzioni. Durante un episoodio di embolia un piccolo grumo ostruisce il flusso sanguigno in un capillare della corteccia cerebrale, provocando un’anossia in quella parte del cervello con assenza di attività elettrica. Questo comporta la perdita delle funzioni di quella parte della corteccia, e l’insorgere di emiplegia (paralisi di una parte del corpo) o di afasia (perdita della facoltà di parlare o di comprendere le parole). Quando il grumo viene rimosso o dissolto entro alcuni minuti, la funzione corticale perduta viene recuperata. In questo caso si parla di attacco ischemico transitorio (TIA). Ma se il grumo ostruisce il vaso cerebrale per un periodo da alcuni minuti a più di un’ora si avrà la morte di cellule neuronali con permanente perdita di funzioni in quella parte del cervello e conseguente emiplegia o afasia irreversibile, e la diagnosi sarà di accidente cerebrovascolare (CVA). L’anossia transitoria comunque causa una perdita di funzioni transitoria.

Nell’arresto cardiaco l’anossia globale del cervello si instaura entro pochi secondi. La tempestiva ed adeguata CPR consente il recupero della perdita funzionale del cervello in quanto previene il definitivo danneggiamento delle cellule cerebrali, che ne causerebbe la morte. Un’anossia di lunga durata, provocata da un’interruzione del flusso sanguigno al cervello per un periodo superiore a 5÷10 minuti, causa un danno irreversibile e la morte di un elevato numero di cellule del cervello. Questo evento viene definito morte cerebrale, ed in tal caso la maggior parte dei pazienti muoiono definitivamente.

Nell’infarto miocardico acuto la durata dell’arresto cardiaco (VF) è di solito di 60÷120 secondi all’interno dell’unità di intervento, di 2÷5 minuti nella guardia medica e di oltre 5÷10 minuti in caso di infarto estraospedaliero. Solo durante il test di soglia per l’applicazione dei defribillatori interni o durante le indagini di stimolazione elettrofisiologica la durata dell’arresto cardiaco può essere contenuta entro i 30÷60 secondi.

Da questi studi possiamo sapere che nella nostra indagine su pazienti clinicamente morti (VF risultante dall’elettrocardiogramma ECG) nessuna attivitò elettrica può esser stata possibile nella corteccia del cervello (EEG piatto), ma si sono inoltre instaurate condizioni di abolizione dell’attività del tronco cerebrale testimoniate dalla perdita del riflesso corneale, dalle pupille dilatate e fisse e dalla perdita del riflesso di stimolazione della faringe (gag reflex), eventi riscontrati di norma nei nostri pazienti. Nonostante ciò, i pazienti che hanno avuto una NDE riferiscono di essersi trovati in uno stato di consapevolezza molto chiara nel quale le funzioni cognitive, le emozioni, il senso di identità ed i ricordi fin dalla prima infanzia erano presenti, così come la percezione da una posizione esterna ed al di sopra del loro corpo “morto”. Sulla base delle OBE che in alcuni casi sono state riferite e dunque hanno potuto essere verificate, come il caso della protesi dentaria riportato nella nostra indagine, sappiamo che le NDE hanno avuto luogo durante lo stato di incoscienza totale, e non durante i secondi iniziali o terminali di questo periodo.

Così dobbiamo concludere che le NDE della nostra indagine si sono verificate durante la perdita funzionale transitoria di tutte le funzioni della corteccia e del tronco cerebrale. È importante ricordare che esiste il ben documentato caso clinico di una paziente con una costante registrazione dell’EEG durante un’operazione di chirurgia cerebrale per la rimozione di un aneurisma cerebrale gigante alla base del cervello: la paziente fu operata con una temperatura corporea ridotta a 10÷15 gradi, in stato di VF e con una macchina cuore-polmone attiva, con tutto il sangue drenato dal cervello, con EEG piatto, con auricolari di stimolo in entrambe le orecchie, con le palbebre chiuse con nastro adesivo (nota del webmaster: pertanto non poteva né udire né vedere, anche inconsciamente, quanto stava accadendo intorno a lei). Questa paziente ebbe una NDE con un’OBE, e tutti i dettagli che vide ed udì furono in seguito verificati.

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